Imbalance of Pro and Anti-Inflammatory Cytokines in Rheumatoid Arthritis in Iraqi Patients

Shakir M. Salih; Sevki A. Adam

doi:10.32007/jfacmedbaghdad.6632419

المؤلفون

Shakir M. Salih Department of Chemistry, Faculty of Science, University of Çankiri Karatekin, Turky https://orcid.org/0000-0002-3632-7983
Sevki A. Adam Department of Chemistry, Faculty of Science, University of Çankiri Karatekin, Turky. https://orcid.org/0000-0003-2146-5870

DOI:

https://doi.org/10.32007/jfacmedbaghdad.6632419

الكلمات المفتاحية:

التهاب المفاصل، انترليوكين 4، انترليوكين 6

الملخص

خلفية البحث: التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) هو مرض التهابي مزمن مناعي ذاتي يصيب الجسم كله ويتميز بمشاكل غير مفصلي وغير مفصلي. في كثير من الحالات، يحدث المرض من خلال التفاعل بين الجينات والعوامل البيئية.

الاهداف: تم تصميم هذا البحث للتحقيق في تأثير عدم التوازن بين السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي ومقارنة نتائجهم مع الأشخاص الأصحاء الذين لا يعانون من المرض.

المرضى وطرق العمل/ المواد وطرق العمل: في هذه الدراسة تم اختيار مجموعتين لدراسة تأثير بعض التحاليل المخبرية مثل السيتوكينات المسببة للالتهاب الروماتويدي والسيتوكينات المضادة للروماتيزم للمرضى المترددين على المؤسسات الصحية في محافظة الأنبار / العراق للفترة من 2/1/2023 إلى 30/8/2023 والذين ظهرت عليهم أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي مع مقارنة نتائج فحوصاتهم المختبرية مع نتائج الأشخاص الأصحاء للمقارنة.

النتائج: أشارت النتائج إلى أن مستوى السيتوكين IL1 ارتفع بشكل ملحوظ في مجموعة مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي مقارنة بمجموعة الأشخاص الأصحاء. أظهرت النتائج أن متوسط مستوى السيتوكين IL6 للمجموعتين المدروستين يختلف اختلافا كبيرا في القيمة. أكدت نتائج قياس مستويات السيتوكين IL20 في مجموعتي الدراسة أن مستوى السيتوكين قد ارتفع بشكل ملحوظ في مجموعة مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي مقارنة بمجموعة الأشخاص الأصحاء. أظهرت النتائج أن مستوى السيتوكين IL4 أظهر تفوقا كبيرا بين مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي مقارنة بمجموعة الأشخاص الأصحاء.

الاستنتاجات: ارتفع مستوى السيتوكين IL1 و IL4 و IL6 و IL20 بشكل ملحوظ في مجموعة مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي مقارنة بمجموعة الأشخاص الأصحاء.

التنزيلات

تنزيل البيانات ليس متاحًا بعد.

المراجع

Smolen, J. S., Landewé, R. B., Bergstra, S. A., Kerschbaumer, A., Sepriano, A., Aletaha, D. and Van Der Heijde, D. 2023. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological diseasemodifying antirheumatic drugs: 2022 update. Annals of the Rheumatic Diseases, 82(1): 3-18. https://doi.org/10.1136/ard-2022-223356.

Deane, K. D., Demoruelle, M. K., Kelmenson, L. B., Kuhn, K. A., Norris, J. M. and Holers, V. M. 2017. Genetic and environmental risk factors for rheumatoid arthritis. Best Practice and Research Clinical Rheumatology, 31(1): 3-18. https://doi.org/10.1016/j.berh.2017.08.003.

Gravallese, E. M. and Firestein, G. S. 2023. Rheumatoid Arthritis—Common Origins, Divergent Mechanisms. New England Journal of Medicine, 388(6): 529-542. https://doi.org/10.1056/NEJMra2103726.

Kato, E., Sawada, T., Tahara, K., Hayashi, H., Tago, M., Mori, H. and Tohma, S. 2017. The age at onset of rheumatoid arthritis is increasing in Japan: a nationwide database study. International Journal of Rheumatic Diseases, 20(7): 839-845. https://doi.org/10.1111/1756-185X.12998.

Yu, F., Chen, H., Li, Q., Tao, M., Jin, Z., Geng, L. and Sun, L. 2023. Secular trend of mortality and incidence of rheumatoid arthritis in global, 1990–2019: an age period cohort analysis and joinpoint analysis. BMC Pulmonary Medicine, 23(1): 356. https://doi.org/10.1186/s12890-023-02594-2 .

Bullock, J., Rizvi, S. A., Saleh, A. M., Ahmed, S. S., Do, D. P., Ansari, R. A. and Ahmed, J. 2018. Rheumatoid arthritis: a brief overview of the treatment. Medic Principles and Practice, 27(6): 501-507. https://doi.org/10.1159/000493390.

Oglah, A. A., Mohammed, K. I. A., & Alosami, M. H. 2022. A comparative study of serum amyloid A2 with anti-cyclic citrullinated peptide antibody in the prognosis of a group of rheumatoid arthritis patients in Iraq. Journal of the Faculty of Medicine Baghdad, 64(3), 153-158.‏ https://doi.org/10.32007/jfacmedbagdad.6431947.

Maranini, B., Bortoluzzi, A., Silvagni, E. and Govoni, M. 2022. Focus on sex and gender: what we need to know in the management of rheumatoid arthritis. Journal of Personalized Medicine, 12(3): 499. https://doi.org/10.3390/jpm12030499.

Kovacs, W. J. and Olsen, N. J. 2011. Sexual dimorphism of RA manifestations: genes, hormones and behavior. Nature Reviews Rheumatology, 7(5): 307-310. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2010.231.

Hughes, G. C. and Choubey, D. 2014. Modulation of autoimmune rheumatic diseases by oestrogen and progesterone. Nature Reviews Rheumatology, 10(12): 740-751. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2014.144.

Alpizar-Rodriguez, D., Lesker, T. R., Gronow, A., Gilbert, B., Raemy, E., Lamacchia,C. and Strowig, T. 2019. Prevotella copri in individuals at risk for rheumatoid arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases, 78(5): 590-593. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2018-214514.

Mohammed, A. M., Zayni, S. M., AL-Anee, M. M., Corial, F. I., & Al-Rubaee, A. 2023. Diagnostic and predictive values of IL-6 in a group of Iraqi patients with rheumatoid arthritis. Journal of the Faculty of Medicine Baghdad, 65(2).‏ https://doi.org/10.32007/jfacmedbagdad.2044.

Abuhelwa, A. Y., Hopkins, A. M., Sorich, M. J., Proudman, S., Foster, D. J. and Wiese, M. D. 2020. Association between obesity and remission in rheumatoid arthritis patients treated with disease-modifying anti-rheumatic drugs. Scientific Reports, 10(1): 18634. https://doi.org/10.1038/s41598-020-75673-7.

Qin, B., Yang, M., Fu, H., Ma, N., Wei, T., Tang, Q. and Zhong, R. 2015. Body mass index and the risk of rheumatoid arthritis: a systematic review and dose-response meta-analysis. Arthritis Research and Therapy, 17: 1-12. https://doi.org/10.1186/s13075-015-0601-x.

Jassim, H. H. M., Alnassiri, S. H. M., Mawlood, A. F. and Shnak, Q. A. 2021. Relationship of erythrocyte sedimentation rate with the activity of prolidase and liver enzyme in serum of patients with rheumatoid arthritis. Materials Today: Proceedings, 43: 2069-2075. https://doi.org/10.1016/J.MATPR.2020.11.845.

Kay, J. and Calabrese, L. 2004. The role of interleukin-1 in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Rheumatology, 43(3), iii2-iii9. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keh201.

Omran, R. H., Zahra'a, A. A., & Alrawi, A. A. 2022. Evaluation of Some New Cytokines in Rheumatoid Arthritis. Journal of the Faculty of Medicine Baghdad, 64(3), 159-162.‏ https://doi.org/10.32007/jfacmedbagdad.6431963.

Boraschi, D. 2022. What is IL-1 for? The functions of interleukin-1 across evolution. Frontiers in Immunology, 13: 872155. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.872155.

Santos Savio, A., Machado Diaz, A. C., Chico Capote, A., Miranda Navarro, J., Rodríguez Alvarez, Y., Bringas Pérez, R. and Guillen Nieto, G. E. 2015. Differential expression of pro-inflammatory cytokines IL-15Ralpha, IL-15, IL-6 and TNFalpha in synovial fluid from rheumatoid arthritis patients. BMC Musculoskeletal Disorders, 16(1): 1-8. https://doi.org/10.1186/s12891-015-0516-3.

Pandolfi, F., Altamura, S., Frosali, S. and Conti, P. 2016. Key role of DAMP in inflammation, cancer, and tissue repair. Clinical Therapeutics, 38(5): 1017-1028. https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2016.02.028.

Hsu, Y. H., Li, H. H., Hsieh, M. Y., Liu, M. F., Huang, K. Y., Chin, L. S. and Chang, M. S. 2006. Function of interleukin‐20 as a proinflammatory molecule in rheumatoid and experimental arthritis. Arthritis and Rheumatism, 54(9): 2722- 2733. https://doi.org/10.1002/art.22039

Kragstrup, T. W., Andersen, M. N., Schiøttz-Christensen, B., Jurik, A. G., Hvid, M. and Deleuran, B. 2017. Increased interleukin (IL)-20 and IL-24 target osteoblasts and synovial monocytes in spondyloarthritis. Clinical and Experimental Immunology, 189(3): 342-351. https://doi.org/10.1111/cei.12973.

Hussien, D. T., Shabana, A. A., Hassan, A. S. and Elmarghany, E. B. 2022. Assessment of serum interleukin-20 level in rheumatoid arthritis patients: Relation to disease activity and ultrasound measures. The Egyptian Rheumatologist, 44(2): 181-186. https://doi.org/10.1016/j.ejr.2022.01.002.

Giri, P. S., Shah, F., Gupta, B., Dhangar, A., Pathak, V. N., Desai, B. and Dwivedi, M. 2021. Genetic association of interleukin-4 VNTR polymorphism with susceptibility to rheumatoid arthritis in South Gujarat population. Gene Reports, 25: 101322. https://doi.org/10.1016/j.genrep.2021.101322.

Wallis, S. K., Cooney, L. A., Endres, J. L., Lee, M. J., Ryu, J., Somers, E. C. and Fox, D. A. 2011. A polymorphism in the interleukin-4 receptor affects the ability of interleukin-4 to regulate Th17 cells: a possible immunoregulatory mechanism for genetic control of the severity of rheumatoid arthritis. Arthritis Research and Therapy, 13(1): 1-9. https://doi.org/10.1186/ar3239.